Vi bryr oss om ditt personvern

Dagbladet er en del av Aller Media, som er ansvarlig for dine data. Vi bruker dataene til å forbedre og tilpasse tjenestene, tilbudene og annonsene våre.

Les mer

Mer
Min side Logg ut

Skal løse Alzheimer-gåten

NTNU-forsker starter millionprosjekt som kan hjelpe 72 000 nordmenn.

DET DUKKER STADIG OPP forskningsartikler som gir håp til de som frykter Alzheimers sykdom.

Tren riktig og spis riktig, løs kryssord og les bøker. Vær sosial.

At det fins håp for å forebygge sykdommen, er oppmuntrende lesning.

Men hva om forskerne kunne finne ut akkurat hvor i hjernen utviklingen av Alzheimers sykdom starter?

Hva om noen kunne finne ut hvorfor de første problemene dukker opp?

Og hvordan de setter i gang en dominoeffekt som til slutt ender i en ødeleggende sykdom?

AKKURAT DET SKAL hjerneforsker Stefan Leutgeb (38) gjøre.

Den østerrikske NTNU-forskeren er tildelt 14 millioner kroner over fem år for å forske på årsaken til at mennesker får Alzheimers.

image: Skal løse Alzheimer-gåten

Leutgeb ønsker å påvise at Alzheimers starter i hukommelsessenteret, og at det handler om en negativ spiral.

Tesen er at et spesielt protein, beta-amyloider, svekker de elektriske signalene i hjernen. Og at dette igjen fører til en økning i produksjonen av beta-amyloider. 

Håpet er at man vil kunne scanne hjernen eller måle de elektriske signalene med EEG, og lete etter et spesifikt «fingeravtrykk» av signaler som viser denne negative spiralen.

- Vi håper å kunne påvise endringer i hjernesignalene, slik at en diagnose kan stilles så tidlig som mulig. Og kanskje kan resultatene våre brukes til å utvikle medisiner som kan behandle Alzheimers sykdom på et tidlig stadium, sier Stefan Leutgeb til Dagbladet.no.

Dette er en helt ny måte å angripe Alzheimers-studier på. Det som har vært løftet fram ved tidligere forskning, er «løsninger» som har dreid seg om dagligdagse handlingsmønstre.

For eksempel å løse kryssord eller spise riktig for å forebygge sykdommen.

ALZHEIMERS SYKDOM fører til at det dannes proteinavleiringer i hjernen, og nervecellene skades.

Sykdommen dreper hjerneceller i viktige sentre i hjernen, og hjernen blir bokstavelig talt spist opp innenfra.

Men årsaken til at dette skjer, vet man lite om.

Forskerne tror at sykdommen oppstår i en del av hjernen som kalles hippocampus.

Hos den som rammes av Alzheimers, danner det seg klumper av protein i hjernevev og blodårer. Nervecellene klarer ikke lenger å «snakke sammen». Dette fører til at de ferskeste minnene, som lagres nettopp i hippocampus, ikke blir sendt til permanent lagring andre steder i hjernen.

Den Alzheimer-rammede husker ikke nylige hendelser, og etterhvert forfaller også langtidshukommelsen og andre viktige sentre i hjernen.

Konsekvensene er en mentaltilstand som gradvis forfaller, til fortvilelse for både pasienten og de pårørende. Hjernens kapasitet forfaller, helt til vitale funksjoner lammes og pasienten dør.

I dag er det omkring 60 000 demente i Norge, og Alzheimers er den største årsaken til demens i vestlige land. Tallet vil øke kraftig de neste årene.

I 2030 ventes det å være 72 000 mennesker med Alzheimers i Norge.

STEFAN LEUTGEB SKAL enkelt forklart sirkle inn startstedet for Alzheimers sykdom.

Det kan lede til at de som er utsatt for sykdommen kan få både diagnose og behandling før symptomene blir synlige.

I dag blir diagnosen Alzheimers sykdom mer og mer klar etterhvert som sykdommen utvikler seg, men det kan ta 20-30 år før man er sikre på at det er Alzheimers pasienten lider av.

Ofte kan ikke diagnosen stilles med sikkerhet før pasienten er død, ifølge Leutgeb.

Ifølge Wikipedia oppstår Alzheimers-tilfeller sporadisk, og sykdommen er altså ikke arvelig, ifølge nettleksikonet.

Men det finnes også en form som kalles «familiær Alzheimer», og den er genetisk betinget, altså arvelig. Nettopp denne velkjente genfeilen er utgangspunktet for at NTNU-teamet kan lage rotter og mus med Alzheimer-gener, for å kunne studere sykdommen.

Dette gjør det lettere å studere den sporadiske formen for Alzheimers. Den arvelige varianten av sykdommen rammer forsvinnende få i forhold til den sporadiske - men rammer derimot i mye yngre alder, faktisk helt nede i 30-årene.

FORSKERNE TROR AT PROBLEMET med å overføre minner - fra «hurtigminnet» til «harddisken», om du vil - har sammenheng med at det produseres for mye av proteintypen beta-amyloid.

Det er nettopp dette Stefan Leutgeb skal forske på.

Forskningen vil skje i to trinn, og det vil bli brukt mus eller rotter i laboratorie-eksperimentene.

Første del skal påvise at voksne hjerner reorganiserer seg når nye minner lagres.

I andre del skal det brukes rotter som har fått endret stoffproduksjonen i hjernen slik at det produseres for mye av nettopp beta-amyloid i de aktuelle hjerneområdene. 

De tre forskerne i teamet skal undersøke om aktiviteten i disse enkeltcellene blir avvikende i forhold til friske celler når de utsettes for en økt mengde beta-amyloid.

- Metoden som skal brukes, er å føre et spesielt gen inn i arvematerialet til forsøksdyrene, sier Leutgeb til Dagbladet.no. 

- Disse genene inneholder en spesiell mutasjon som går igjen i genmaterialet til de få menneskene som utvikler Alzheimers sykdom i tidlig alder. Genene inneholder proteinet APP, et forstadie til beta-amyloid, forklarer han.

PROTEINET BRYTES NED til små partikler i hjernen, og det giftige stoffet beta-amyloid utvikles. Det er dette som dreper hjerneceller i de delene av hjernen hvor hukommelsen ligger.

- Ved å plassere dette proteinet i forsøksdyrene, vil cellene i hjernen produsere mer og giftigere beta-amyloid. Vi håper å kunne spore betydelige forandringer i hjernesignalene, og finne ut om fysiologien i cellene forandrer seg når de utsettes for proteinet. Forhåpentligvis kan denne informasjonen brukes til å stille diagnosen Alzheimers tidligere - og til å utvikle medisiner som kan behandle sykdommen på et tidlig stadium, sier NTNU-forskeren.

Slike medisiner vil kunne redusere eller bremse utviklingen av beta-amyloider i hjernen, og i tillegg håper forskerne at man kan «vekke til live» døde hjernekretser ved hjelp av elektrisitet eller medisiner, forteller Leutgeb.

ØSTERRIKEREN ER tilknyttet NTNU-instituttet Kavli Institute for Systems Neuroscience and Centre for the Biology of Memory (CBM/KI).

Blant over 9000 søkere i Europa fikk han den eneste pengepotten som gikk til Norge fra det europeiske forskningsrådet ERC.

Senter for hukommelsesbiologi, som instituttet i Trondheim heter på norsk, fikk denne uka besøk av forskningsminister Tora Aasland.

Senteret har fått æren av å bli et Kavli-institutt - finansiert «til evig tid» av den norsk-amerikanske milliardæren Fred Kavli.

PER I DAG kan ikke Alzheimers sykdom kureres. Det finnes medisiner som til en viss grad behandler pasientenes symptomer, men ingen medikamenter kan foreløpig bremse eller fjerne sykdommen.

Sykdommen ble først oppdaget av den tyske psykologen Alois Alzheimer i 1901.

Da pasienten hans - den 56 år gamle kvinnen Auguste Deter - døde i 1906, fant Alzheimer plakk og avleiringer etter amyloid-proteiner i hjernen hennes.

Han publiserte funnene sine under betegnelsen «pre-senil demens», og få år senere fikk sykdommen hans navn.

Den sporadiske formen av Alzheimers oppdages som oftest hos mennesker over 65 år, og på verdensbasis har omkring 14 millioner mennesker Alzheimers sykdom.

Denne artikkelen er skrevet av Magasinets nettredaksjon, og ikke publisert i papirutgaven. Har du spørsmål eller kommentarer, send dem til oss på mail.

BETA-AMYLOID: Forskerne tror hukommelsessvikten som Alzheimers medfører, skyldes overproduksjon av proteinet beta-amyloid. Disse «a(beta)-peptidene» klumper seg sammen og danner opphopninger i hjernen. Mengden slike peptider øker proporsjonalt med graden av demens.
I GODE HENDER: I forsøkene skal det brukes rotter som har fått endret stoffproduksjonen i hjernen slik at det produseres for mye av nettopp beta-amyloid i de aktuelle hjerneområdene.
NEVRON-SKOGEN: En voksen menneskehjerne inneholder omkring 100 milliarder nerveceller eller nevroner. Små elektrisk ladde signaler reiser gjennom denne skogen av celler, og danner tanker, følelser og hukommelse. Det er først og fremst slike nevroner som skades av Alzheimers.
GRADVIS GRUSOMHET: Enkelt forklart «spiser» Alzheimers sykdom opp hjernen innenfra. Hjernecellene som styrer hukommelsen og andre viktige funksjoner, skades og dør etterhvert som sykdommen utvikler seg.
SIKRET MIDLER: Det europeiske forskningsrådet (ERC) har tildelt NTNU-forsker Stefan Leutgeb 14 millioner kroner til å forske på årsaken til Alzheimers.
NØKKELOMRÅDE: Forskningsteamet skal studere hvordan Alzheimers sykdom utvikler seg i hjernen. Hos pasientene minskes særlig hippocampus, området i hjernebarken der minner og hukommelse dannes.
FRISK HJERNE: I en hjerne som angripes av Alzheimers sykdom, vil hjernebarken smuldre opp, og områder som styrer tanker, planlegging og hukommelse skades. Væskefylte ventrikler i hjernen blir større hos Alzheimer-pasienter.
Utforsk andre nettsteder fra Aller Media