Omikron

50, 32 og 15: Tallene bekymrer

Omikronvarianten har mange mutasjoner - og alle kan skape trøbbel. Det gir god grunn til bekymring, mener molekylærbiolog Sigrid Bratlie. I kjernen for bekymringen står tre tosifrede tall.

CORONAVIRUS: Slik kan coronaviruset SARS Cov-2, som forårsaker sykdommen covid-19, se ut gjennom et elektronmikroskop. Foto: National Institute of Allergy and Infectious Diseases / AFP
CORONAVIRUS: Slik kan coronaviruset SARS Cov-2, som forårsaker sykdommen covid-19, se ut gjennom et elektronmikroskop. Foto: National Institute of Allergy and Infectious Diseases / AFP Vis mer
Publisert
Sist oppdatert

- Jeg blir svært overrasket om ikke vaksineeffekten er redusert mot omikron. Det kan godt hende at det er noe resteffekt, og jeg forventer at de beskytter mot alvorlig forløp. Men totaleffekten vil reduseres. Noe annet ville vært veldig overraskende.

Det sier Sigrid Bratlie til Dagbladet. Hun er molekylærbiolog og strategisk rådgiver i Kreftforeningen.

50, 32 og 15. De tre tallene er en stor del av grunnen til at omikronvarianten skaper bekymring, ifølge Bratlie.

Det første er det omtrentlige antallet mutasjoner i viruset totalt sett. De to andre kommer vi straks tilbake til.

Men først noen lange, vanskelige ord - og litt om corona-vaksinene.

Vaksinene er rettet mot det såkalte spike-proteinet i coronaviruset, forklarer Bratlie. Spike-proteinet er forbundet med virusets evne til å trenge inn i kroppens celler - og dermed smitte oss.

- De er designet spesifikt for at antistoffene i kroppen vår skal kjenne igjen akkurat dette proteinet, forklarer Bratlie.

- Annen form

Mutasjoner i spike-proteinet er derfor ekstra bekymringsverdige. Også deltavarianten hadde endringer i spike, sammenliknet med tidligere varianter.

- Men det var bare noen få. Nå er det mange. Omikron har 32 mutasjoner i spike, versus 10 i delta. 15 av de 32 mutasjonene sitter i det området i spike som konkret er det som binder seg fast til cellene i kroppen vår.

EKSPERT: Det gjenstår å se om virkeligheten er like dramatisk som forskningen kan tilsi, mener molekylærbiolog Sigrid Bratlie. - Men funnene gir god grunn til bekymring, sier hun. Foto: Sturlason
EKSPERT: Det gjenstår å se om virkeligheten er like dramatisk som forskningen kan tilsi, mener molekylærbiolog Sigrid Bratlie. - Men funnene gir god grunn til bekymring, sier hun. Foto: Sturlason Vis mer

Dette området kalles det reseptorbindende domenet, eller RBD. I sin risikovurdering av omikronvarianten skriver FHI at varianter som har endringer i denne delen av spike-proteinet er av særlig interesse.

- I omikron har denne delen av spike-proteinet en annen form, eller andre biokjemiske egenskaper enn i delta og de andre tidligere variantene. Og hele poenget med antistoffer er at de må være veldig spesifikke. Det er slik immunforsvaret vårt fungerer.

- Ekstremt spisset

Hadde antistoffene våre «gjenkjent» ting når de forandret seg vesentlig, hadde vi stadig blitt rammet av autoimmunitet, forklarer Bratlie.

Autoimmunitet er en tilstand hvor immunsystemet angriper molekyler i kroppens egne celler og vev, og kan føre til vevsskade og sykdom, ifølge Store medisinske leksikon.

- Derfor må antistoffene våre må være ekstremt spisset mot det de er blitt trent opp til å gjenkjenne, forklarer Bratlie.

Espen Nakstad (assisterende direktør i helsedirektoratet) forteller om Omikron-smitten på julebordet på Louise i Oslo. Vis mer

Bratlie understreker at hun tror vaksinen fremdeles vil gi beskyttelse mot alvorlig sykdom forårsaket av omikronvarianten.

- Men om den vil være like god, er for tidlig å si. Trolig vil du kunne bli syk, men ikke like syk som du ville blitt dersom du ikke var vaksinert, eller har vært smittet tidligere.

Hun framholder at en tredje dose uansett gir bedre og bredere beskyttelse enn bare to.

- Så det er all grunn til å fortsette vaksineringen i påvente av at vi eventuelt må på med en oppdatert vaksinevariant tilpasset omikron.

- Alle kan skape trøbbel

De 15 mutasjonene i RBD er dem som skaper mest bekymring, ifølge Bratlie.

- Men alle mutasjonene kan skape trøbbel. Omikron har også mutasjoner som sitter i andre deler av viruset som knyttes til smittsomhet. Blant i noe som på engelsk kalles «furin cleavage site».

Denne delen av viruset styrer mekanismer som bidrar til å hjelpe viruset inn i kroppens celler, forklarer hun.

- Når det oppstår mutasjoner der, er det alltid bekymringsfullt. Vi ser nå veldig klare indikasjoner på at dette er veldig mye mer smittsomt. Det kan være en av forklaringene.

Omikron har også mutasjoner som potensielt kan gjøre det mer effektivt i siste del av virusets livssyklus, ifølge Bratlie.

- Etter at viruset har vært gjennom «kopimaskinen» i cellen – altså kopiert opp arvestoff og proteiner i mange flere eksemplarer – skal den ut og spre nye virus. Det å kunne «pakke» nye viruspartikler til distribusjon mer effektivt, kan ha stor betydning for smittsomhet.

Hun understreker at det fremdeles er mye som er uklart om omikronvarianten.

- Det er ikke alle mutasjoner vi vet alle detaljer om, men alle er interessante.

«Spådomsforskning»

Når man snakker om omikronvarianten, må man ha flere tanker i hodet på en gang, ifølge Bratlie.

- Det ene er at omikronvarianten har mange mutasjoner, og antallet mutasjoner er i seg selv en grunn til å frykte den. Det er noe av det som fikk mine alarmklokker til å gå av. Jo mer annerledes viruset er fra originalen, jo mindre sannsynlig er det at antistoffene vil gjenkjenne det.

USA: I et laboratorium i Florida har to professorer undersøkt hvor langt dråpene fra hoste kan spre seg. Video: CNN Reporter: Embla Hjort-Larsen Vis mer

Men like viktig som antallet mutasjoner, er hvor i viruset de er plassert.

- Man har tidligere gjort en slags «spådomsforskning». Her har man testet ulike mutasjoner i et laboratorium, for å se hvilke som kan påvirke vaksineeffekten - og andre egenskaper.

Det er særlig tre egenskaper - smittsomhet, alvorlighet av sykdomsforløp og vaksineeffekt - som står i sentrum for disse studiene.

For å kartlegge hvilke mutasjoner som potensielt kan skape problemer for vaksineeffekten, undersøkte en gruppe forskere kunstige versjoner av spike-proteinet med ulike kombinasjoner av mutasjoner. Resultatene ble publisert i det anerkjente tidsskriftet Nature.

- Der så de at en «supermutant», som ikke er helt ulik omikron, var så godt som helt resistent mot antistoffene som dannes etter vaksine eller tidligere smitte.

- God grunn til bekymring

At man finner de samme mutasjonene i omikron som i den laboratorieframstilte «supermutanten» (som ikke er et fullverdig virus, og derfor ikke kan spre seg ut av laboratoriet, understreker Bratlie) gir en god pekepinn på hvordan viruset vil kunne oppføre seg i virkeligheten.

- Det gjenstår å se om det blir fullt så dramatisk i virkeligheten, fordi immunitet og virusbiologi er mer komplekst enn man får til i et laboratorium, men funnene gir god grunn til bekymring, sier Bratlie.

For bastante konklusjoner kan vi uansett ikke trekke før det foreligger epidemiologiske data fra virusets spredning i praksis.

- Men vi har studert viruset, og vi har masse spennende forskning som gir oss mye bedre forutsetninger til å forutsi utviklingen enn noensinne tidligere.

Vi bryr oss om ditt personvern

dagbladet er en del av Aller Media, som er ansvarlig for dine data. Vi bruker dataene til å forbedre og tilpasse tjenestene, tilbudene og annonsene våre.

Vil du vite mer om hvordan du kan endre dine innstillinger, gå til personverninnstillinger

Les mer