Lecanemab:

Alzheimers-gjennombrudd:
- Historisk

Et nytt medikament kan bremse utviklingen av demens. Nå jubler ekspertene.

PLAKK: Et protein gjør at det samler seg plakk i hjernen hos Alzheimers-pasienter. Nå har det kommet et medikament som kan fjerne det. Foto: Shutterstock
PLAKK: Et protein gjør at det samler seg plakk i hjernen hos Alzheimers-pasienter. Nå har det kommet et medikament som kan fjerne det. Foto: Shutterstock Vis mer
Publisert

Leger jubler etter at en ny studie viser at et nytt medikament kan bremse utviklingen av Alzheimers, melder Sky News.

Resultatene viser at medikamentet lecanemab kan gi nytt håp til personer med sykdommen.

BBC News kaller funnet for et nytt gjennombrudd innen Alzheimers-forskning.

Studien ble tirsdag publisert i det anerkjente og fagfellevurderte medisinske tidsskriftet The New England Journal of Medicine.

Under studien ble lecanemab gitt til personer i alderen 50 til 90 år, som har mild Alzheimers.

Resultatene var slående, melder CNN.

Plakk i hjernen

Ved demens skjer det ifølge Lommelegen en rekke forandringer i hjernen, både proteinavleiringer, biokjemiske forandringer og celleforandringer.

Hos personer med Alzheimers finnes det ofte økt forekomst av plakk som blir laget av et protein som kalles betaamyloid.

Betaamyloid er giftig for hjernecellene, og fører til at hjernecellene dør.

Betaamyloid finnes også i hjernen hos friske personer, og antas å være et uttrykk for aldringsprosessen.

NÆRBILDE: Bildet viser en hjerne som er preget av Alzheimers sykdom, som blir stilt ut på Museum of Neuroanatomy på University at Buffalo i New York. Foto: David Duprey/AP
NÆRBILDE: Bildet viser en hjerne som er preget av Alzheimers sykdom, som blir stilt ut på Museum of Neuroanatomy på University at Buffalo i New York. Foto: David Duprey/AP Vis mer

Hos friske personer er konsentrasjonen av betaamyloid ifølge Lommelegen betydelig mindre enn hos personer med Alzheimers.

Lecanemab fjernet opphopningen av dette proteinet hos studiedeltakerne, skriver CNN.

Faktisk fjernet medikamentet såpass mye av det, at alzheimerpasientene som hadde fått lecanemab ikke ville vært kvalifisert til å delta i studien, ifølge Sky News.

Tydelig effekt

Totalt 1795 personer med mild demens deltok i studien. 898 av dem fikk lecanemab, mens 897 fikk placebo.

Resultatene etter tolv måneders behandling antydet at medikamentet kanskje ikke hadde noen effekt på hjernen.

Men, etter 18 måneders behandling var derimot effekten det forskerne kaller «betydelig» på Alzheimers-pasientene.

Utviklingen av sykdommen ble i gjennomsnitt bremset med 27 prosent, skriver The Guardian.

- Fantastisk

Rob Howard, som er professor i eldrepsykiatri på University College London, jubler overfor Sky News.

Han kaller resultatene fra den nye studien for «fantastiske».

- Endelig har vi fått litt tak på denne forferdelige og fryktede sykdommen. Alle åra med forskning og investeringer har endelig gitt resultater, sier han.

Nytt håp

Howard sier at det nye funnet kan gi mange pasienter og pårørende håp.

- Dette føles betydningsfullt og historisk. Dette kommer til å oppmuntre til ekte optimisme rundt at demens kan bli overvunnet, og en dag bli kurert, sier han.

- En ny tidsepoke

Direktør og professor Nick Fox ved Dementia Research Centre på University College London jubler også.

- Dette bekrefter en ny tidsepoke innen sykdomsmodifisering for Alzheimers sykdom. En tidsepoke som kommer etter mer enn 20 års hardt arbeid utført av mange, mange mennesker, med mange skuffelser på veien.

Slik er bivirkningene

Lecanemab kommer ikke uten bivirkninger, skriver The New York Times.

Én av åtte pasienter som fikk medikamentet fikk hevelser i hjernen, trolig som et resultat av proteinet som forsvant.

De aller fleste personene som deltok i studien opplevde ingen bivirkninger - men MR-skanning avdekket at det hos noen oppsto endringer i hjernen.

Færre enn én av 30 opplevde fysiske symptomer som hodepine eller forvirring.

Noen av pasientene fikk blødninger i hjernen - men dødsfall var ikke høyere enn hos de som ble gitt placebo.

Nå slår forskerne et slag for enda større og lengre forskning på lecanemab.

- Lengre studier trengs for å avgjøre effektiviteten og sikkerheten til lecanemab ved tidlig Alzheimers sykdom, skriver de i studierapporten.

Villige til å ta risikoen

Professor Fox sier at det er viktig å ta bivirkningene på alvor, men …

- Jeg tror at mange av pasientene mine er villige til å ta en slik risiko, sier han.

Virker bare på milde symptomer

Forskerne understreker at det bare er personer med mild Alzheimers medikamentet virker på.

De aller fleste Alzheimers-pasientene får diagnosen når de har moderate symptomer. Dette gjør at det er for seint å behandle dem med lecanemab.

RØRENDE: 78-åringen Janet Quinn fra Canada har Alzheimers, og sliter med å huske familiemedlemmenes navn. Når hun setter seg ved pianoet, 35 år siden sist, kommer plutselig alt tilbake, og familien forbløffes. Video: Alexandria Sullivan. Vis mer

Oppdaget 42 gener

Det forskes mye på Alzheimers.

I april i år skrev Dagbladet at en ny og omfattende studie avslørte 42 gener som kan gi økt risiko for den alvorlige sykdommen.

Studien ble publisert i det fagfellevurderte akademiske tidsskriftet Nature Genetics.

PROFESSOR: Overlege Ole Andreassen var med på å bidra til Alzheimers-studien. Foto: Universitetet i Oslo
PROFESSOR: Overlege Ole Andreassen var med på å bidra til Alzheimers-studien. Foto: Universitetet i Oslo Vis mer

- Et stort løft

Overfor Dagbladet kalte overlege og professor ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo, Ole Andreassen, resultatene for et stort løft innen Alzheimers-forskning.

Andreassen, som selv bidro i studien, forklarte at det å identifisere gener for Alzheimers sykdom er som å sette sammen kant-brikkene i et puslespill.

- Selv om dette arbeidet ikke gir oss hele bildet, så gir det et viktig rammeverk for framtidig kartlegging som skal til for å forstå mer av sykdomsmekanismene, sa han.

Røyking og trening

Samtidig påpekte han at livsstilsfaktorer, som for eksempel røyking, trening og kosthold også påvirker utviklingen vår av Alzheimers.

- Å handle for å løse disse nå er en positiv måte å redusere risiko selv. Men 60 til 80 prosent av sykdomsrisikoen er medfødt - det vil si basert på genetisk risiko, sa Andreassen til Dagbladet, og la til:

- Derfor fortsetter vi med å finne de biologiske årsakene og utvikle sårt tiltrengte behandlinger for de millioner av mennesker som er rammet over hele verden.

Vi bryr oss om ditt personvern

Dagbladet er en del av Aller Media, som er ansvarlig for dine data. Vi bruker dataene til å forbedre og tilpasse tjenestene, tilbudene og annonsene våre.

Vil du vite mer om hvordan du kan endre dine innstillinger, gå til personverninnstillinger

Les mer