Teoriene: Slik oppsto mutantviruset

Dyresmitte, naturlig utvikling eller en enkelt pasient med nedsatt immunforsvar. Dette er blant de mulige forklaringene på hvordan den engelske mutasjonen av coronaviruset oppsto.

FØRSTEMANN: Svein Andersen (67) får første vaksine i Norge på Ellingsrudhjemmet. Video: NRK Vis mer
Publisert
Se mer
påvist smittet 57 700 +454
innlagt 158 -6
døde 517 +8
påvist smittet 93 100 000+739.3K
døde 1 990 000 +15.1K
Se mer

I midten av desember varslet britiske helsemyndigheter om at en ny variant av coronaviruset er påvist. Denne dominerer nå den britiske epidemien, og har stått bak en økning i smitte flere steder i landet.

Etter kort tid ble mutasjonen påvist i Norge, og i Folkehelseinstituttets (FHI) nyeste risikovurdering kommer det fram at varianten er et av flere mutasjoner instituttet følger ekstra nøye med på.

Kort tid etter at den britiske varianten ble funnet, påviste man også tilfeller av en sørafrikansk coronavariant. Denne er også på lista over mutasjoner FHI følger med på, fordi den trolig er mer smittsom enn coronaviruset vi har hatt.

Totalt er det til nå påvist 23 tilfeller av den britiske mutasjonen, og ett tilfelle av den sørafrikanske i Norge.

Tre teorier

Smitteverndirektør Geir Bukholm i FHI forteller at det er tre hovedteorier om England-mutasjonens opprinnelse.

- Britene vurderer om deres variant kan ha oppstått ved at mennesker har smittet dyr, og så blitt smittet tilbake. Hver gang et virus tilpasser seg en ny art, forventer vi at det oppstår større endringer enn de som skjer ved smitte innad i samme art, sier han til Dagbladet.

«Ping-pong-smitte» mellom dyr og mennesker kan derfor være en forklaring på de store endringene man ser i den britiske mutasjonen.

LITE TRO PÅ DYRETEORI: Smitteverndirektør Geir Bukholm i FHI. Foto: Stian Lysberg Solum / NTB
LITE TRO PÅ DYRETEORI: Smitteverndirektør Geir Bukholm i FHI. Foto: Stian Lysberg Solum / NTB Vis mer

Varianten har flere endringer i aminosyrene i spike-proteinet. Spike-proteinet er sentral for virusets evne til å knytte seg til kroppens celler.

Britiske helsemyndigheter har foreløpig anslått at den engelske varianten kan være opptil 70 prosent mer smittsom. Det er imidlertid ingenting som tyder på at den gir mer alvorlig sykdom.

- Britene vurderer også om mutasjonen er en følge av at viruset har fått utvikle seg lenge i en eller flere verter med svekket immunforsvar, og på den måten fått mer tid til å endre seg fordi det naturlige forsvaret ikke er til stede og støter det vekk.

23 mutasjoner

20. desember skrev BBC at teorien om at virusmutasjonen har utviklet seg i kroppen til en eller flere pasienter med svekket immunforsvar regnes som den sterkeste.

Epidemiolog Emma Hodcroft ved Universitetet i Bern i Tyskland mener teorien understøttes av det høye antallet mutasjoner i den engelske varianten.

Varianten inneholder 23 mutasjoner i virusets genmateriale - «over gjennomsnittet» mange, ifølge Hodcroft. Det kan tyde på at varianten har hatt god tid til å endre seg.

- Hos en person med nedsatt immunforsvar kan viruset være med dem i måneden i stedet for uker, sier hun til Vox.

Det gir rett og slett viruset mer tid til å utvikle seg.

- Det er ett scenario. Det kan hende vi aldri får vite nøyaktig hva som har skjedd.

Den engelske virusvarianten har fått navnet «VOC 202012/0».

- Et høyt antall endringer tyder på at viruset har gjennomgått et «rykk», det vil si en periode med hurtigere endringstakt enn vanlig for SARS-CoV-2, skriver FHI i sin nyeste risikovurdering.

TÅLMODIGHET: - Vi må følge med på smittespredningen og være tålmodige, sier Espen Nakstad. Video: Johannes Fjeld Vis mer

- Vi vet ikke

Den tredje teorien er at en naturlig seleksjon har funnet sted ved smitte mellom mennesker.

I FHIs nyeste risikovurdering kan man imidlertid lese:

«Det er usannsynlig at varianten er utviklet ved gradvise endringer langs en smittekjede i England. Da ville den ha blitt fanget opp i virusovervåkingen tidligere.»

Heller ikke dyreteorien er spesielt sannsynlig, mener Bukholm.

- Britene har så langt ikke holdepunkter for å si at deres variant har oppstått som følge av smitte fra mennesker til dyr, slår han fast.

Verken datamodeller eller empiriske data understøtter denne teorien i særlig grad, ifølge Bukholm.

- Summen er: vi vet ikke. Men dyreteorien holder britene som lite sannsynlig, selv om det er en teoretisk mulighet.

Forventer mutasjoner

Det er ingen grunn til å tro at vaksinen treffer de ulike variantene av viruset ulikt, sier Bukholm.

- De første betraktningene som er gjort rundt dette, hvor man ser på endringer i selve virusproteinet, gir ikke holdepunkter for å si at vaksineeffekten vil være svekket for noen av disse variantene.

Skjer det store nok endringer i viruset, finnes det likevel en teoretisk mulighet for at vaksinen mister sin effekt.

- Det vil komme mutasjoner hele tiden - det forventer vi. Det pågår fremdeles en utvikling av dette viruset.

Vaksinen kan i seg selv påvirke denne prosessen. Utbredt vaksinasjon kan i teorien føre til at eventuelle vaksineresistente varianter av viruset blir mer utbredt.

- Effekten av vaksinasjon på denne seleksjonen har vi ikke sett ennå. Vi må være forberedt på at det kan skje, og da må vi kunne justere vaksinen.

Hva denne justeringen innebærer i praksis, vil være avhengig av den aktuelle mutasjonen.

- Hvis det er en endring som den vaksinertes immunforsvar overhodet ikke er forberedt på, vil det sannsynligvis medføre at man må ta vaksinen helt på nytt. Er det en delvis endring, vil det kunne finnes andre løsninger.

Vi bryr oss om ditt personvern

dagbladet er en del av Aller Media, som er ansvarlig for dine data. Vi bruker dataene til å forbedre og tilpasse tjenestene, tilbudene og annonsene våre.

Les mer